Entre los avances científicos de los mecanismos de la patogenia involucrados en el desarrollo de la enfermedad celíaca, se ha llegado al siguiente avance:
Es muy probable que la interleuquina-15 generada por los enterocitos aunada a los Linfocitos intraepiteliales o LIEs juegan un papel fundamental en la homeostasis de la población linfocitaria influyendo en la transformación de la ECR al desarrollar linfoma.
Por otro lado, entre los sujetos sanos estudiados y los pacientes EC sin complicaciones, muestran en la superficie de sus linfocitos intraepiteliales marcadores CD103; en contraste con los linfocitos de lámina propia.
Además de ello, generalmente tienen un fenotipo de linfocito T CD3+CD8+, que puede expresar el receptor de la célula T (TCR) ab o gd.
En este punto cabe señalar que conocer la concentración de estas células en la sangre es vital para determinar el estado del sistema inmune. Lo cual también servirá para entender la eficacia del tratamiento aplicado.
En otras palabras, las diferentes características de la población de LIEs determinarán cuál de los dos tipos de Celiaquía refractaria padece el sujeto:
Para la ECR tipo I, la población de linfocitos intraepiteliales presenta la superficie del fenotipo de los marcadores similar a los pacientes comunes de celiaquía que no tienen una dieta sin gluten. Y el exámen especializado de reordenamiento molecular de los genes del receptor de la célula TCR es policlonal.
En los pacientes con ECR tipo II el fenotipo de los linfocitos intraepiteliales está alterado, dicho en términos científicos: posee una población aberrante. Es una patogenia en la que ha perdido los marcadores de superficies comunes CD3, CD8 y TCR; pero aún conserva el CD103 definiéndola como intraepitelial en sustitución de la CD3 intracitoplasmático.
Y en lo que respecta al TCR lleva asociado un reordenamiento monoclonal u ligoclonal para expresarlo. Por estas razones el ECR Tipo II se le define como: “linfoma críptico intestinal de la célula T”